抑郁的起因包含什么

　　抑郁症的原因是什么?从近年来媒体报道的各种抑郁症患者自杀案例中，不难看到名人和政府官员的名字，这也从一个侧面说明了抑郁症的发病率并不会随着财富和阶层的增加或减少。尽早掌握抑郁症的病因加强提前预防的意识，让我们一起了解抑郁症的病因是什么。

　　1. 遗传因素:许多研究发现，抑郁症的发生与遗传因素有密切关系，但抑郁症不属于遗传疾病，遗传研究主要是通过家谱调查和双胞胎的研究。

　　据调查，抑郁症患者有精神疾病家族史的比例可高达30% ~ 41.8%，抑郁症患者亲属患此病的比例远高于一般人，约为10 ~ 30倍，且血缘关系越近，患病几率越高，据国外一份调查数据报告，抑郁症患者亲属患同一疾病的比例为:一级亲属(父母、同胞、子女)为14%，二级亲属(叔叔、叔叔、阿姨、阿姨、叔叔、祖父母或孙子孙女、侄女和侄子)占4.8%，三级亲属(表兄妹和表兄妹)占3.6%。国外对双胞胎的研究发现，异卵双胞胎患病率为16% ~ 38%，同卵双胞胎患病率为33% ~ 86%，最高可达92.6%。对双胞胎寄养的研究也发现了同样的结果。

　　以上数据表明，遗传因素在抑郁症的发生中有一定的作用，但这主要是指情感性精神病抑郁症。至于其他轻度抑郁症，如抑郁性神经症、反应性抑郁症，人格和环境因素可能发挥更大的作用。

　　2. 生物化学代谢:大脑中的神经递质是很多研究的主题，这个理论假设主要来自精神药理学研究。临床研究发现，一些抑郁症患者尿液中去甲肾上腺素的代谢物量明显低于对照组，反映患者大脑中去甲肾上腺素的减少，值得极大关注，当抑郁症转化为狂躁时，尿液中去甲肾上腺素的代谢物量均有较高的排出，提示狂躁和抑郁与大脑中去甲肾上腺素的含量有关。研究发现，抛开躁狂症不谈或抑郁患者，脑、脑脊液、尿及羟色胺及其代谢物含量均较低。这些结果提示抑郁症患者的生化代谢存在异常。血清素缺乏可以在躁狂或抑郁症患者中看到，这是两者发病的共同生化基础。当去甲肾上腺素活性增加时，就会出现躁狂。当活动减少时，抑郁症就会发生。

　　3.神经内分泌功能障碍:许多研究发现抑郁症患者存在下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常，抑郁症患者血浆皮质类固醇和17-羟基皮质类固醇水平升高。经地塞米松治疗后，可抑制皮质醇的分泌，而抑郁症患者经地塞米松治疗后，未见皮质酸抑制现象，即用来诊断抑郁症的所谓“地塞米松抑制试验(DST)”，不仅可帮助诊断抑郁症，还可鉴别是情感性精神病、抑郁症还是抑制性神经症。

　　抑郁症患者下丘脑-垂体-甲状腺轴功能异常。正常人接受试验剂量的促甲状腺激素释放激素。血清促甲状腺激素水平显著升高，但抑郁患者对测试反应缓慢或无反应。

　　虽然在抑郁症患者中可以看到这些实验变化，但并不是所有患者都发生了这些变化，所以不能肯定它们是抑郁症的原因，只能推测这些神经内分泌紊乱可能与抑郁症有关。

　　4. 心理和社会因素:第一次可以发现一半以上的抑郁症患者的疾病都有心理和社会因素，但还有很多讲究，抑郁性神经症和反应性抑郁症的发病有无限的心理和社会因素，尤其是在后者是明确的，没有精神刺激就没有反应性抑郁症吗?但至于抑郁症的发作与情绪精神病的精神刺激有关，还是值得仔细考虑的，有些患者其实抑郁症一开始就存在，在此基础上遇到了一些对于一般人来说不容易刺激的“精神刺激”。

　　例如，加班，有点忙，一份新工作，一点批评。或者因为家庭矛盾，人际关系不好。这些所谓的刺激对于自己本来是微不足道的，但却是处于一种糟糕的精神状态，这些“刺激”的重量在第三天就重了无聊不开心，天天发愁，睡眠不好，有的家庭在发病后就责怪“刺激”，“你是不是不好”，这是不公平的，但这些“刺激”是否起到了加重已经发生的疾病的作用，有时可以归咎于，这要看情况。在其他情况下，患者或家属认为引入这些“刺激”是牵强的。这些“刺激”可能过去就存在过，实际上已经消退了，也可能有些事情只是被家庭成员推测为“刺激”。

　　以上并不是否定心理和社会因素对抑郁症发病的作用，而主要是要客观地看待其影响，确实有一些抑郁症患者是在发病后发生某种精神上的发作，但后来的发作可能是在没有任何心理诱因的情况下自然发病的。